Dimetiltriptamina
Vias de administração
A DMT é rapidamente metabolizada, no fígado e intestino, pela monoamina oxidase A (MAO-A), após a sua administração oral. Deste modo, a inalação e a insuflação são os métodos preferidos para obter os efeitos alucinogénicos.
No entanto, quando a DMT é usada com em combinação com inibidores da MAO como as β-carbolinas (Harmina e Harmalina) presentes na B. caapi (Ver Ayahuasca) há uma inibição do seu metabolismo.
Assim, ao diminuir a desaminação da DMT pela MAO, há um aumento da exposição a esta triptamina e, consequentemente, há um aumento dos seus efeitos. Sendo assim, a combinação das duas plantas é essencial para o aumento dos efeitos psicoativos da DMT (7,8).
Dose e duração de efeito
Quando a dimetiltriptamina é fumada, os seus efeitos surgem muito rapidamente e de forma intensa, no entanto, a duração destes mesmos efeitos é de apenas 30 minutos (9).
As doses utilizadas são, normalmente, de 40-50 mg quando fumada (embora existam relatórios que descrevem o uso até 100 mg), e, quando administrada i.v., as dosagens podem ser mais reduzidas, variando entre 0,1 e 0,4 mg / kg (10).
Metabolismo e Excreção
Figura: Metabolismo da DMT - Adaptado de (11)
Após a administração oral em humanos, a DMT é rapidamente metabolizada, no fígado e intestino, pela monoamina oxidase A (MAO-A). A sua desaminação por esta enzima origina o ácido indolo-acético (IAA).
A ausência de DMT inalterada na urina e o seu rápido desaparecimento no plasma sugere que o metabolismo ocorre extremamente rápido, o que pode explicar a falta de efeitos psicoativos quando este composto é ingerido (11).
Para além da desaminação oxidativa, a DMT também pode sofrer N-oxidação, N-desmetilação e ciclização. Outros metabolitos minoritários descritos são N-oxido-DMT (DMT-NO), N-metiltriptamina (NMT), 2-metil-1,2,3,4-tetrahidro-beta-carbolina (2-MTHBC) e 1,2,3,4-tetrahidro-beta-carbolina (THBC) (12).
Tal como é observado pela ingestão da ayahuasca, quando a DMT é fumada, exibe efeitos psicoativos e apenas 10% do composto é encontrado não metabolizado na urina, juntamente com 63% de IAA e 28% de DMT-NO (10). Tal sugere que quando a DMT é fumada ou quando a MAO é inibida o metabolismo é deslocado da MAO e passa a ser dependente do citocromo P450 (11).
7. McKenna DJ. Clinical investigations of the therapeutic potential of ayahuasca: rationale and regulatory challenges. Pharmacol Ther. 2004;102(2):111-29.
8. Cunningham N. Hallucinogenic plants of abuse. Emerg Med Australas. 2008;20(2):167-74.
9. Babu K, Boyer EW, Hernon C, Brush DE. Emerging Drugs of Abuse. Clinical Pediatric Emergency Medicine. 2005;6(2):81-4.
10. Strassman RJ, Qualls CR, Berg LM. Differential tolerance to biological and subjective effects of four closely spaced doses of N,N-dimethyltryptamine in humans. Biol Psychiatry. 1996;39(9):784-95.
11. Araujo AM, Carvalho F, Bastos ML, Guedes de Pinho P, Carvalho M. The hallucinogenic world of tryptamines: an updated review. Arch Toxicol. 2015.
12. Riba J, McIlhenny EH, Valle M, Bouso JC, Barker SA. Metabolism and disposition of N,N-dimethyltryptamine and harmala alkaloids after oral administration of ayahuasca. Drug Test Anal. 2012;4(7-8):610-6.